Дистрофические и некротические процессы

Предыдущая12345678910Следующая

Некоторые из них прижизненно протекают бессимптомно или определяются по особенностям проявления основного заболевания (воспаление, интоксикация, инфекция). Существуют белковая (зернистая, вакуольная), жировая, углеводная, ми­неральная и пигментная дистрофии скелетной мускулатуры.

Зернистая дистрофия. Внешний вид зернистой дистрофии, или мутного набухания, характерен. В отдельных частях скелетная мускулатура тусклая, красновато-серого цвета, напоминает ошпаренное кипятком мясо. Под микроскопом мышечные волокна на­бухшие, мутные, поперечная исчерченность сглажена, очертания ядер размытые. Под воздействием уксусной кислоты на неокрашенный срез саркоплазма просветляется, ядра становятся вновь заметными.

От трупной тусклости зернистая дистрофия отличается выраженным набуханием мышечных волокон, а также нерав­номерностью локализации этого патологического процесса.

Причины зернистой дистрофии: неполноценное кормление

животных, интоксикации, инфекции нарушение крово- и лим­фообращения, воспалительные процессы и другие патогенные факторы.

Вакуольная, или гидропическая дистрофия. Макроскопи­чески этот вид белковой дистрофии с трудом распознается. Под микроскопом в набухших мышечных волокнах выявляются разной величины вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью. Ядра в сохранности, реже вакуолизированы или пикнотизированы.

Причины, приводящие к развитию гидропической дистрофии, различны: инфекционные болезни, интоксикация, гипопротеинемия (голодание), воспалительные процессы и др.

Жировая дистрофия. Выделяют паренхиматозную и сосудисто-стромальную (мезенхимальную) жировую дистрофию.

В основе паренхиматозной лежит нарушение обмена цитоплазматического жира и появление в мышечных волокнах мелких жировых капель (пылевидное ожирение). Жир образуется путем декомпозиции липопротеидных комплексов митохондрий. При нарастании дистрофического процесса жировые капли полностью замещают саркоплазму. Внешний вид пораженных мышц мало изменяется. Паренхиматозную жировую дистрофию обычно обнаруживают при микроскопическом исследовании. Причиной развития ее являются инфекции, интоксикации и гиповитаминозы.

Сосудисто-стромалъная (мезенхимальная) жировая дистро­фия характеризуется нарушением обмена нейтрального жира, который при общем ожирении *в избытке откладывается в меж- мускульную соединительную ткань. На поверхности разреза мускулов выделяются разной толщины прослойки жировой ткани желтовато­-белого или серовато-белого цвета. Под микроскопом жировые отложения располагаются между пучками мышечных волокон разной степени атрофии. Причиной общего ожирения свиней, коров, овец и птиц являются нарушения функции, эндокринных желез (гипофиза, яичников), однако ожирение чаще бывает алиментарного происхождения. Способствующий фактор - гипотония животных.



Липоматоз - местное пли вакатное ожирение, возникающее в частях атрофированной мускулатуры. Причиной атрофии может быть нарушение проводимости нервов (нейротическая атрофия) или расстройство кровообращения (ангиогенная атрофия).

Внешний вид местного ожирения характерен: в той или иной области тела выделяются одиночные вариабельные по величине и форме серовато-белые или желтовато-белые участки. В зависимости от степени выраженности атрофических изменений под микроскопом обнаруживается исключительно жировая ткань, разрозненно расположенные в ней истонченные мышечные пучки или отдельные волокна.

Углеводная дистрофия. Паренхиматозная углеводная дистрофия связана с нарушением обмена гликогена, а сосудистостромальная (мезенхимальная) - с нарушением баланса глико­протеидов. Нарушение содержания гликогена проявляется уменьшением или увеличением его количества в скелетной мускулатуре, миокарде и печени. Уменьшение количества гликогена отмечается при голодании, гипоксии, интоксикации и инфекциях; увеличение - наблюдается у откормочных животных. При этих двух состояниях скелетная мускулатура, миокард и печень не имеют характерных макроскопических изменений.

Дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов, называют слизистой дистрофией. В основе ее лежит высвобождение из связей хромотропных веществ. При этом происходит замещение волок­нистых структур соединительной ткани слизеподобной массой, а клетки ткани приобретают неправильную звездчатую форму с отростками. У истощенных животных при дисфункции эндокринных желез межмускульная соединительная ткань нередко бывает в состоянии ослизнения.

Минеральная дистрофия. В скелетной мускулатуре иногда встречается дистрофическое обызвествление некротических участков, новообразованной гиалинизированной волокнистой соединительной 1кани и погибших паразитов. Петрификаты имеют вид беловатых плотных крупинок.

Пигментная дистрофия. Оттенки цвета мышц связаны, прежде всего, с кровенаполнением или со структурными изменениями их, с различным соединением в мышечной ткани воды, жира, гликогена. Эти изменения в оттенках цвета никакого отношения к вопросу о пигментациях не имеют.

Пигментация мышц обусловлена отложением пигмента или исчезновением его. Исчезновение естественной окраски мускулатуры происходит из-за частичной или полной утраты в ней пигмента миоглобина. По происхождению выделяют врожденную и приобретенную депигментацию. Чаще встречается приобретенная. Естественная окраска мышц исчезает в очагах зернистой дистрофии, некроза и в отечных участках.

Появление разных оттенков мускулатуры может быть связано с нарушением обмена меланина, липофусцина, билирубина или с отложением пигментов кормового происхождения.

Нарушение меланогенеза проявляется меланозоморганов, которые приобретают диффузно-чёрную или чёрно-пятнистую окраску. У молодняка крупного рогатого скота встречается меланоз печени, легких, почек, серозных и слизистых оболочек, а иногда отдельных участков мускулатуры. Под микроскопом отложение глыбок и зерен меланина отмечается в прослойках межмускульной соединительной ткани, перемизии и эндомизии; в самих мышечных волокнах пигмент не обнаруживается. Причина этого явления точно не известна. Не исключено нарушение нейрогуморальных регуляций пигментного обмена. Возможно наследственное происхождение меланоза.

В тушах крупного рогатого скота иногда обнаруживают буровато-коричневую пигментацию липофусциноммассеторов, мышц диафрагмы языка, реже всей скелетной мускулатуры. Под микроскопом в саркоплазме мышечных волокон, которые чаще находятся в разной степени атрофии, выявляется липофусцин в виде желтовато-коричневых зерен, окрашивающихся красителем суданом- III в оранжево-желтый цвет. В настоящее время выяснилось, что количество липофусцина в печени, миокарде и скелетной мускулатуре не соответствует интенсивности происходящих в них атрофических процессов. Фусцины не являются просто шлаками, скорее всего это нормальные компоненты клетки, отражающие преобладание аутооксидации и перооксидации, которые направлены на обеспечение клеток энергией в условиях дефицита кислорода.

При резкой и быстрой потере массы животным происходит конденсация липохромовв жировой клетчатке, которая приобретает охряно-желтый цвет.

Болезни, сопровождающиеся гемолитической, паренхиматозной или застойной (механической) желтухой обуславливают желтушную окраску кожи, серозных и слизистых оболочек, фасций, апоневрозов, перемизия, эндомизия и сухожилий. Причины желтух: гепатозы, гепатиты, септические болезни, интоксикации.

Эозинофильный миозит у крупного рогатого скота проявляется зеленоватым оттенком пораженных частей мышц. Встречается желтая и коричневая пигментация скелетной мускулатуры кормового происхождения,в частности, при кормлении животных рационами, содержащими спелую кукурузу или льняное семя.

Некроз. Нередко встречается восковидное или ценкеровское «пе­рерождение» скелетной мускулатуры, Более правильно - коагуля­ционный (ценкеровский) некроз. Этому процессу подвергаются отдельные мышечные волокна или целые пучки. Макроскопически пучковые некрозы характеризуются тем, что пораженные части мышц приобретают серый, тусклый вид, иногда напоминают белое рыбье мясо или воск. Некротические очаги могут быть ограничены гимно красной линией демаркационного воспаления. В период организации отмечается разрост волокнистой соединительной ткани. Некротические очаги могут подвергаться петрификации. Колликвационный (влажный) некроз скелетной мускулатуры встречается редко.

Гистологически в начальной фазе развития коагуляционного некроза выявляются признаки некробиоза, характеризующиеся необратимой зернистой дистрофией мышечных волокон. Они набухшие, поперечная исчерченность сглажена, в саркоплазме выявляются белковые зерна, капли жира и вакуоли. При некрозе, в результате активации ферментных систем, белки денатурируются, образуются труднорастворимые соединения, которые длительное время не подвергаются гидролитическому расщеплению. Мышечные волокна при >том теряют поперечную исчерченность, приобретают гомогенный гиалиноподобный вид, затем распадаются на отдельные фрагменты, а саркоплазма - на белковые глыбки и гранулы (рис. 1).

В сохранившихся участках мышечных волокон наблюдают размножение миобластов и мышечных почек. В зависимости от

характера, силы и длительности действия патогенного фактора строма сохраняется или подвергается некрозу. В последнем случае межуточное вещество деполимеризуется гликозаминогликанами, пропитывается плазменными белками, набухает и расплавляется. Коллагеновые и эластиновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы, распадаются, лизируются, окрашиваются оксифильно и базофильно.

При распаде мышечных волокон и стромы в очаге некроза образуется тканевый детрит. По окружности его развивается демаркационное воспаление. В этой зоне выявляется полнокровие кровеносных сосудов, скопление серозного экссудата, лейкоцитов, макрофагов, гигантских клеток, лимфоцитов. В период организации отмечается разрост волокнистой соединительной ткани. Кроме того, некротические очаги часто бывают в состоянии обызвествления.

Коагуляционный некроз скелетной мускулатуры встречается при следующих патологических состояниях и болезнях:

¾ При тяжелых родах коров вследствие продолжительного сдавливания плодом глубокой бедренной артерии и ее ветвлений пит да возникает ишемический некроз частей мышц бедра.

¾ Тромбоз кровеносных сосудов. По этой причине у внешне здоровых свиней описаны случаи омертвления обширных частей длиннейшего мускула спины, а у крупного рогатого скота - бедренных мышц.

¾ Механическое повреждение мышц (раны, ушибы). При них травмах концевые части разрезанных и разорванных мышечных волокон, а также разможенная ткань подвергается коагуляционному некрозу. Вслед за этим развивается воспалительная реакция.


4226102248922652.html
4226170523940516.html
    PR.RU™